Ang karaniwang bilirubin ay nakataas. Ang mga sanhi ng nadagdagan na bilirubin sa dugo. Diet na may mataas na bilirubin

Para sa normal na metabolismo at enerhiya sa katawan, kailangan niya ng tuluy-tuloy na supply ng substrates mula sa labas, ibig sabihin, sa pagkain, tubig at hangin. Ang kanilang pinakamahalagang mga constituents ay organic compounds, bitamina at mineral na mga bahagi - potasa, magnesiyo, sosa, tanso, bakal at marami pang iba. Ang huling ng mga ito ay kasama sa mga pulang selula ng dugo, ang tanging mga cell-carrier ng oxygen sa aming dugo, at samakatuwid ang pagpapalit ng bakal ay napakahalaga para sa katawan. At sa mga paglabag nito sa isang paraan o sa iba pa ay lumilikha ng icteric syndrome, nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang bilirubin ay karaniwan. Ngayon tingnan natin ang lahat ng mahahalagang punto.

Palitan ng bakal

Ang isang tao ay makakakuha ng bakal lamang sa pagkain. Ang pinakamataas na konsentrasyon ay nakikita sa atay ng mga hayop, ang ilang mga mani (pistachios, mani, cedar, cashew), beans (lentils, gisantes), cereal (soba, trigo, oats, barley), spinach, corn. Kasabay nito, ang kinakailangang halaga nito ay unang pinunan sa heme, na bumubuo sa batayan ng erythrocyte, at pagkatapos ay ang deposito ng bakal sa kanyang depot sa ating organismo ay nagaganap, na kung saan ay tungkol sa 3-4 gramo, ito ay mga ions, pangunahin na konektado sa pamamagitan ng plasma proteins at enzymes (ferritin, Transferrin, xanthine oxidase, ferroflavoproteins, succinate- at NADH-dehydrogenase at iba pa). Ngunit ito ay normal, ngayon isaalang-alang natin ang mga pagkalugi nito at ilang mga pathological kondisyon.

Mga sanhi ng pagkawala ng mga mahalagang mineral

Ang isa sa mga proseso ng physiological kung saan nawawala ang iron ay ang regla at pagbubuntis sa mga kababaihan. Gayunpaman, marahil ang pinakamahalagang sitwasyon ay pagkawala ng dugo, pagkalasing, anemya ng iba't ibang simula, malubhang sakit ng mga laman-loob, mga malignant neoplasms. Kung ang pagkawala ay hindi gaanong mahalaga, maaari itong magpuno ng maikling panahon, at ang pasyente ay walang sintomas ng kakulangan nito (sideropenic syndrome). Gayunpaman, mayroon ding mga sakit na kung saan ang dami ng bakal ay nananatiling, ngunit ang palitan ay masidhing nawala. Sa ganitong mga kaso ang icteric syndrome ng anumang mga alalahanin sa simula, tulad nito ang pagtaas sa pangunahing metabolite - bilirubin ay naihayag. Upang magsimula, susubukan naming i-disassemble ang metabolismo nito sa katawan at ang mga sanhi ng nadagdagan na bilirubin sa dugo: mahalaga ito para maunawaan ang pathogenesis ng mga sakit na ito.

Palitan ng hemoglobin: unang yugto

Ang bilirubin ay tumutukoy sa mga pinakamahalagang pigment, na bahagi ng apdo at excreted mula sa katawan nang eksakto sa gastos nito. Ito ay napupunta sa mahabang paraan sa mga sisidlan sa anyo ng hemoglobin, gumaganap ng mga mahahalagang pagbabago sa mga hepatocytes at, sa wakas, ay ipinasok sa bituka para sa paghihiwalay sa kapaligiran na may mga dumi. Kaya, ang sangkap na ito ay nabuo sa panahon ng pagkabulok ng erythrocytes at agad na nakukuha ng mga protina ng carrier para sa transportasyon sa pangunahing laboratoryo - ang atay. Ang fraction na ito ay tinatawag na di-tuwiran o hindi kaugnay, dahil ang bilirubin ay nasa di-nagbabagong anyo. Ito ay nangyayari dahil sa libreng form nito madali penetrates ang lamad ng anumang mga cell at exerts isang maliwanag nakakalason epekto lalo na sa neurons. Kaya, ang pagkuha nito ay isang normal na proteksiyon reaksyon.

Ang mga phases ng neutralization at excretion ng bilirubin

Gayunpaman, ang mga protina ay hindi maaaring samahan ito sa bituka, dahil kailangan pa rin nila ng katawan para sa maraming iba pang mga tungkulin, at samakatuwid ang bilirubin ay dapat na mapailalim sa mga pagbabagong ito na nawala ang kanyang ari-arian ng pagpasa sa mga selula. Upang gawin ito, sa hepatocytes (estruktural mga selula ng atay parenchyma), ang conjugation nito ay nangyayari, iyon ay, na may bisa ng glucuronic acid, na, upang ilagay ito nang simple, ay lalong nagiging mas mabigat. Kaya, sa ilalim ng pagkilos ng enzyme UDF-glucuronyltransferase, binubuo ang bilirubin-diglucuronide. Bukod pa sa mga hepatocytes, pumapasok ito sa apdo at sa komposisyon nito ay inilabas sa mga bituka sa panahon ng panunaw. Ngayon, ang paglipas ng landas kasama ang pagkain ng kumpol muna sa manipis at pagkatapos ay sa malaking bituka, sa ilalim ng impluwensya ng bacterial flora ito ay muling inilabas at transformed sa urobilinogen, pagkatapos ay sa urobilin at stercobilin, na direkta excreted na may feces. Gayunpaman, palaging isang napakaliit na halaga ng bilirubin ang nagbabalik sa ugat ng portal at dinadala sa mga bato, kung saan ito ay inalis mula sa ihi.

Limitasyon ng pamantayan

Ang gulo ng metabolismo ng mahalagang sangkap na ito ay maaaring mangyari sa tatlong pangunahing yugto: sirkulasyon sa dugo sa panahon ng pagkabulok ng erythrocytes, makuha sa atay at paglabas sa apdo. Gayunpaman, para sa lahat ng mga variant na ito, ito ay napansin sa dugo: bilirubin ay karaniwang nakataas, pangunahin sa pamamagitan ng alinman sa direkta o hindi direktang praksiyon. Kaya, ang normal na konsentrasyon sa plasma ay tungkol sa 8.5-20 micromolar kada litro. Kung ang numerong ito ay tataas sa 85, mayroong isang estado ng mild hyperbilirubinemia, mula 86 hanggang 169 - ang average at, sa wakas, higit sa 170 μmol / l - matindi. Ito ang kaso, kung ito ay inihayag lamang na ang kabuuang bilirubin ay nakataas. Gayunpaman, ang pamantayan ay umiiral nang hiwalay para sa mga fraction: direct - hanggang sa 5.1, walang hanggan - hanggang sa 16.5 micromol / l.

Superhepatic type of jaundice

Kaya, kung may paglabag sa unang yugto, ang bilirubin sa pangkalahatan ay nadagdagan sa dugo pangunahin dahil sa hindi direktang bahagi. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng etiology ng kalagayan, lalo na, ang nadagdagan na disintegration ng mga pulang selula ng dugo sa vascular bed. Ito ay maaaring maganap sa mga katutubo na anyo ng hemolytic anemia (mga depekto sa genetic na antas ng mga selulang pulang dugo, kanilang mga enzymes, hemoglobin) o nakuha (mga sakit sa immunological na may atake ng kanilang sariling mga pulang selula ng dugo, ang mga epekto ng toxins at lason, virus, bakterya at iba pang mga mikroorganismo). Kaya, ang batayan ng pathogenesis ay ang nadagdagan na pagbubuo ng bilirubin, kaya't ang mga selula ng atay ay walang oras upang makuha ang napakalaking halaga nito, at ito ay nakakakuha sa balat at mucous membranes, at pagkatapos ay sa mga internal na organo, na nagiging sanhi ng kanilang matinding pinsala. Ito ay kung paano ang form na superhepatic ng jaundice ay nabuo.

Uri ng atay sa jaundice

Kung ang disorder ay nangyayari sa pangalawang pangunahing yugto, ang mga hepatocytes ay walang oras upang makuha at iproseso kahit na ang normal na halaga ng metabolite ng hemoglobin na pumapasok sa kanila, at bilang resulta, ang kabuuang bilirubin ay nadagdagan dahil sa parehong mga fraction. Ang mga sanhi nito ay malubhang mapanirang pagbabago sa atay. Kabilang dito ang hepatitis ng pinaka-magkakaibang simula (nakakalason, alkohol, viral) at cirrhosis. Kaya, ang mga sanhi ng nadagdagan na bilirubin sa dugo ay kasinungalingan na ang mga hepatocyte ay hindi maaaring gumana nang sapat, alinman dahil sa pamamaga sa kanila, o dahil sa hindi sapat na dami nito. Ang pinaka-karaniwang dahilan, siyempre, ay viral hepatitis A-type, B, C, delta, E o PP. Ito ang paraan ng pagpapaunlad ng hepatic (parenchymal) ng icteric syndrome, na sinamahan ng matingkad na mga sintomas ng pamamaga ng mesenchymal at kakulangan ng hepatociliary.

Uri ng paninigas ng dugo ng subhepatic

At, siyempre, ang isang paglabag sa metabolismo ng bilirubin ay maaaring mangyari sa pangatlong pangunahing yugto, iyon ay, sa pagpapalabas ng apdo. Ang isang paraan o iba pa sa pagpipiliang ito, mayroong isang pagbara ng paglabas nito sa mga landas mula sa atay, o mula sa vesicafellea. Bilang resulta ng naturang mga pagbabago, ang apdo ay nagaganap sa mga pathway at ang pantog, ang presyon nito ay unti-unting nagtatayo, at sa kalaunan ay nagbabalik ito (ang pangkaraniwang bagay na ito ay tinatawag na regurgitation) sa intrahepatic ducts at higit pa sa mga vessel ng dugo, kaya ang kabuuang bilirubin ay nakataas. Sa kasong ito, siyempre, may iba pang mga pagbabago sa biochemical na pagsusuri. Kaya, sa dugo ay may cholemia, samakatuwid, ang mga bile acids at enzymes ay pumapasok dito, at ang cholestasis ay nabuo sa ducts, iyon ay, stasis ng pagtatago. Ang clinical na ito ay ipinapahayag sa pamamagitan ng jaundice ng sclera, mauhog na lamad at balat (madilaw-dilaw na kulay na may green tinge), at sa pagsusuri ay hindi lamang kabuuang bilirubin at direktang nadagdagan, kundi pati na rin ang mga acids ng bile, kolesterol, antas ng alkaline phosphatase, triglycerides, aktibidad ng gamma-glutamyl transferase .

Mga sanhi ng pag-unlad

Ang etiology ng obturation o, tulad ng ito ay tinatawag na, subhepatic, jaundice, ay lubos na malawak. Ang pinaka-karaniwang dahilan ay isang pagbara ng biliary tract sa pamamagitan ng calculus sa calculous sa cholecystitis o cholelithiasis, pati na rin ang helminthic pagsalakay, kapag ang isang bukol ng bulate ay naisalokal sa loob ng ducts o ipinahayag cholangitis, kapag sila ay inflamed at ang lumen ay obturating alinman dahil sa pamamaga ng mga pader o dahil sa paglusot sa kanila. At, siyempre, ipinaliliwanag nito ang katotohanan na ang direktang at kabuuang bilirubin ay nakataas. Ang mga sanhi ng iba pang mga pathologies sa anumang kaso ay natutukoy sa pamamagitan ng compression mula sa labas. Kadalasan ay sinusunod ito dahil sa lumalaking proseso ng tumor, na karaniwang nakakaapekto sa ulo ng pancreas. Ngunit tulad ng isang sitwasyon ay maaari ring maganap sa biliary cirrhosis, kapag ang mga ducts ay kinatas ng lumalagong mga lugar at nag-uugnay tissue strands.

Physiological jaundice ng newborns

Gayunpaman, hindi lahat ng mga jaundice ay mga pathological kondisyon ng katawan. Kaya, kung ang bilirubin sa pangkalahatan ay nakataas sa isang bata kaagad sa kapanganakan o ilang oras pagkatapos nito, at ang balat at mga mucous membrane ay may maliwanag na maingay na tinge, pagkatapos ay hindi kaagad na tunog ng isang alarma. Pagkatapos ng lahat, sa mga bagong silang na sanggol ito ay isang physiological kondisyon, na tinatawag na lumilipas, dahil ito ay lumilipas. Siyempre, ang tanong ay arises para sa kanyang magulong ina, na natututo na ang bilirubin ng kanyang anak ay nadagdagan: "Ano ang dapat kong gawin?" Ang sagot ay simple: maghintay. Sa kasong ito, ang mga taktika ng paghihintay at makita lamang ang talagang ipinakita, dahil sa ilang araw (kadalasan hanggang tatlo hanggang limang) ang unti-unting pagkawala ng icteric yellowing. At kung ito ay naantala, ang kondisyon ng sanggol ay lumala, at ang bilirubin ay nananatiling mataas, ang paggamot ay tapos na nang mapilit, lalo na detoxification therapy at ultraviolet irradiation. Ngayon tingnan natin ang pathogenesis ng kondisyong ito.

Mga tampok ng sirkulasyon ng dugo ng mga bagong silang

Ang katotohanan ay ang sirkulasyon ng dugo ng sanggol sa sinapupunan ay naiiba kaysa sa na-obserbahan sa mga bata na na-ipinanganak. Sa panahon ng pagbubuntis ang sanggol ay nahuhulog sa isang pantog na may amniotic fluid, at samakatuwid ang kanyang baga ay hindi pa pamilyar sa hangin at nasa isang matagal na estado, iyon ay, hindi gumagana. Ngunit sa katunayan ang bata ay mahalaga sa pare-pareho ang supply ng oxygen sa kanyang mga tisyu para sa kanilang pagbuo, paglago at pagkita ng kaibhan. Kaya ang kanyang dugo ay napakahusay na nakipag-ugnayan sa ina. Upang mas detalyado ito, ang mga erythrocyte ng sanggol ay kumukuha lamang ng oxygen mula sa mga erythrocyte ng isang babae, at para kailangan nila ng mas malakas na kakayahang makukuha ito. Samakatuwid, ang hemoglobin nito ay kinakatawan ng F-type, na nangangahulugang fetal. Madali siyang tumatanggap ng oxygen at nagdadala nito sa mga selula ng sanggol.

Mga resulta

Gayunpaman, pagkatapos ng kapanganakan, ang sobrang puwersa ay hindi kailangan, dahil mula sa oras na ito ang kanyang mga baga ay bukas, siya ay humihinga sa kanyang sarili, at siya mismo ay kumuha ng oxygen. At kung ang kanyang hemoglobin ay nananatiling pareho, hindi niya mabibigyan ito sa mga selula. Samakatuwid, pagkatapos ng unang buntong-hininga, ang aktibong pagpapalit ng pangunahing protina na ito ng erythrocytes mula sa fetal hanggang adult type A ay nagsisimula. Nagdudulot ito ng nadagdagan na hemolysis ng mga pulang selula ng dugo at ang kagyat na pag-unlad ng bago, regular, mula sa utak ng buto. Kaya, ang jaundice ay naobserbahan sa una, sobranghepatic type, na hihinto sa lalong madaling panahon ang lahat ng mga lumang pulang selula ng dugo ay pupuksain, at ang mga bagong punan ang daluyan ng dugo.

Therapy

Ang pinakamahalagang yugto sa paggamot ng mataas na bilirubin ay, siyempre, ang therapy ng pinagbabatayan na sakit na naging sanhi ng naturang metabolic disorder, iyon ay, antibiotics para sa viral hepatitis, detoxification na may lason, pagsasalin ng dugo at mga erythrocytic masa sa hemolysis, o liver transplantation sa malubhang cirrhosis. Gayunpaman, ang physiotherapy, hepatoprotectors, tamang pamumuhay na walang panganib na mga kadahilanan at isang espesyal na diyeta na may nadagdagang bilirubin ay dapat na suportahan ito. Para sa mga ito, una, kailangan mong magbigay ng paninigarilyo at alkohol, labis na taba, kolesterol, maanghang at pritong pagkain. Mahigpit na ipinagbabawal na kumain ng mga atsara at adobo na mga produkto. Dapat mong limitahan ang pagkonsumo ng asin at tsaa, at hindi ka dapat uminom ng kape sa lahat. Sa kabaligtaran, ang isang diyeta na may mataas na bilirubin ay may kasamang madalas na fractional meal na may pagtaas sa bilang ng mga lenten porridges, compotes, at kapalit ng white bread na may grey bread. Pagkatapos ng lahat, salamat sa mga gamot na inireseta ng doktor, ang mga positibong dynamics ay magsisimula at, sa kalaunan, ang sakit ay mag-iiwan sa iyo.